"Przestań jeść i zacznij się ruszać" - taki sygnał powinien otrzymać nasz mózg za każdym razem, gdy próbujemy przeholować z jedzeniem. Niestety, tego typu mechanizm często zawodzi. Kto lub co za tym stoi? Na to pytanie odpowiedzi szukał profesor Robert Lustig. Sprawdź, czy mu się udało!

Rober Lustig - profesor Endokrynologii Dziecięcej Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco - od dziesięciu lat prowadzi badania dotyczące wzrostu epidemii otyłości w Stanach Zjednoczonych. Oprócz powszechnie znanych przyczyn tej choroby, jak np. za duża ilość spożywanych kalorii czy brak ruchu, doktor Lustig wyróżnił jeszcze jedną. W wyniku swych badań doszedł do wniosku, że kluczową rolę w występowaniu otyłości odgrywa jeden hormon - insulina.

Więcej insuliny = więcej tłuszczu
Gdy podamy insulinę diabetykowi, poziom cukru w jego krwi automatycznie się obniży, natomiast cukier przetransportowany do komórek zostanie zmagazynowany jako tłuszcz. Jak się okazuje, u wszystkich otyłych dzieci poziom insuliny jest bardzo wysoki. Natomiast inny hormon zwany leptyną, który w zdrowym organizmie obniża poziom insuliny poprzez informację wysyłaną do mózgu, "przestań jeść, zjadłeś już wystarczającą ilość" - zawodzi. Niestety, dzieci cierpiące na otyłość nie otrzymują takiej wiadomości. Dlaczego? Na to pytanie odpowiedzi szukał doktor Robert Lustig.

Mniej insuliny = mniej tłuszczu?
Niestety, obniżenie poziomu insuliny oraz podwyższenie poziomu leptyny nie jest skutecznym sposobem walki z otyłością.Pamiętajmy, że otyłość oznacza niewrażliwość na leptynę. Dlatego terapia z użyciem leptyny, z którą jeszcze niedawno wiązano takie nadzieje, okazała się bezowocna. Eksperyment profesora Lustiga wyjaśnił, dlaczego dzieci z guzem przysadki mózgowej nie widzą tego hormonu. Ale co dzieje się z całą resztą otyłych?

I tu pojawia się koleje pytanie: jak to się dzieje, że leki przeciwcukrzycowe, które w efekcie powodują to samo: redukują odporność na insulinę oraz obniżają jej poziom we krwi, nie zawsze powodują spadek wagi, czasem nawet wręcz odwrotnie? Powodem jest nieprawidłowy poziom lub działanie stabilizatora insuliny. Niestety, nie wiadomo, co go powoduje. Jednak możliwą przyczyną są uwarunkowania genetyczne.

W wyniku kilku dekad badań stworzono wiele leków przeciwcukrzycowych. Niektóre obniżają poziom insuliny, inne powodują zwiększenie wrażliwości komórek na ten hormon, inne podnoszą poziom leptyny. Ich skuteczność zależy jednak od uwarunkowań osoby chorej lub otyłej. Ze względu na indywidualny metabolizm, należy każdej osobie dobrać odpowiednią terapię. Dzieje się tak przede wszystkim dlatego, że tylko 20% osób dorosłych cierpi na otyłość ze względu na nadmierne wydzielanie insuliny. Pozostała część jest niewrażliwa na insulinę, leptynę lub cierpi na inne zaburzenia hormonalne. Dlatego często leczenie cukrzycy powoduje przybieranie na wadze. Skuteczność farmakoterapii jest również różna w przypadku dzieci i dorosłych, a to ze względu na stan choroby i czas trwania terapii.

Gdy leki nie pomogą…
Prawdą jest, że otyłość (tak jak cukrzycę) w wielu przypadkach można leczyć farmakologicznie. Jednak indywidualne uwarunkowania każdego z nas powodują, że farmakoterapia skuteczna jest tylko u pewnej części chorych. Tak jak nie istnieje jeden lek przeciwcukrzycowy, tak nie istnieje cudowny lek przeciwko nadwadze. Jednak z hormonami i uwarunkowaniami genetycznymi można, a nawet trzeba walczyć. Wysiłek fizyczny i dieta bazująca na niskim indeksie glikochemicznym (docelowo utrzymująca niski poziom glukozy we krwi) jest skutecznym lekiem przeciwko nadwadze. Może nawet skuteczniejszym niż jakikolwiek lek, który zostanie odkryty w przyszłości...